Saturday, April 28, 2018

Alzheimer's病理研究

一個星期以前,我寫下了老年癡呆症的早期症狀。繼續閱讀Dale Bredesen醫生寫出的病理研究,總結如下:

一、老年癡呆症的發病,是大腦遇到三類問題的保護性反應:身體的炎症反應、缺乏一定的營養素、以及環境和飲食中的毒素。這三類問題引起大腦中過多的APP(澱粉樣前體蛋白)受體被剪為四段,其中包括澱粉樣蛋白B。澱粉樣蛋白B讓神經網絡縮小規模,破壞記憶突觸和神經元。如果APP受體被剪為兩段,就滋養和維繫大腦的記憶神經突觸。

二、大腦需要不斷地重新組織記憶突觸,將不需要的記憶突觸破壞掉,而維持和生成新的突觸。老年癡呆症就是大腦失衡,破壞的突觸大大超過新生的突觸。這種失衡是因為從APP剪下太多的四段分子,而剪下的兩段分子數量不夠。

三、生活至少有36個不利因素,會影響到你的APP被剪成破壞性的四段,而不是剪成促生的兩段。若想要生老年癡呆症,就儘量多供應這36個因素。

四、若想要預防老年癡呆症,就盡量減少生活在這36個不利因素的影響之下。

五、為甚麼99%的治療藥物試驗結果都發現無效?因為那些藥物的靶點,都只是針對36個因素中的一個因素。就好像一個房屋有36處漏雨的地方,你只修補其中一處是不夠的。

六、如果一個人的大腦已經因老年癡呆症開始退化,可以用評估遺傳生物化學的方法,然後檢查受到36個生活因素中哪些不利因素的影響最大。

七、逆轉老年癡呆症,可以根據遺傳生物化學的檢查結果,針對找到的不利因素來調整生活。

下面是Bredesen關於逆轉老年癡呆症的講演:

1 comment:

  1. Bingh Tang

    Comment on ‘Analysis of electroencephalograms in Alzheimer’s disease patients with multiscale entropy’
    Bingh Tang

    New York College of Traditional Chinese Medicine, Mineola, NY, USA
    Received 20 July 2007, accepted for publication 30 July 2007 Published 3 December 2007 Online at stacks.iop.org/PM/28/Ll
    Abstract
    In the article by Escudero et al (2006), there are only random samples, which are useful for the validity of the study design. In this author’s opinion, there are still other clinicophysiological characteristics that merit consideration and scrutiny as discussed below. The hypothesis set by the original authors needs to be adequately justified. Their hypothesis appears to be that the multiscale entropy (MSE) is positively related to a non-linear analysis of an electroencephalogram on patients with Alzheimer’s disease.
    Keywords: multiscale entropy, Alzheimer’s disease, neuropathology,
    accuracy, confidence interval

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